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biologia |
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Nella patologia midollare da impatto si è soliti fare riferimento ad una lesione primaria (diretta o meccanica) ed una secondaria (indiretta o molecolare). Quest'ultima può essere anche responsabile del danneggiamento degli assoni che non avevano subito lesioni meccaniche.
La percentuale dell'energia proveniente dall'impatto che non è assorbita dalle strutture deputate alla protezione del midollo spinale (liquido cefalorachidiano, compreso tra la pia e la dura, vertebre, muscolatura della schiena) è assorbita dal midollo stesso, e ciò è causa di stiramento, compressione e torsione delle fibre spinali: questi eventi causano la lesione primaria. Uno degli studi classici su quest'argomento è stato eseguito dal dott. Andrew Blight, che ha proposto due teorie, una di stampo reologico e una di stampo meccanico, per spiegare i danni causati da un impatto sul midollo spinale. E' noto che una lesione al midollo spinale causa una necrosi centrale da emorragia: la parte del midollo spinale prossima al canale ependimale degenera per prima (teoria reologica). A. Blight ha anche dimostrato che non solo c'è una proazione centrifuga del danno spinale, ma che le fibre più grosse sono le più sensibili alla lesione (teoria meccanica). Questo è l'opposto di ciò che accade quando si rende ischemico il midollo spinale tramite una lenta compressione, la quale causa un rallentamento del flusso sanguigno locale: in questo caso gli assoni più piccoli sono i primi ad andare in necrosi.
Il midollo spinale è posto all'interno della dura madre, membrana piuttosto resistente sia alla forza di taglio che a quella di impatto. In seguito ad una lesione quindi, molto spesso, la dura madre non si lacera ma viene compressa, e ciò obbliga il midollo a muoversi in direzione caudale o rostrale. Ciò spiega perché una compressione improvvisa della dura madre causi una lesione delle fibre nervose.
Inoltre, in accordo con le leggi classiche della reologia, la velocità di movimento del midollo spinale compresso è minore presso la 'superficie' (vicino alla dura madre) che presso il canale ependimale, e ciò spiega perché i danni maggiori legati alla trazione - compresa la necrosi emorragica cui si è già accennato - si abbiano presso il canale ependimale piuttosto che presso la zona midollare superficiale.
L'evoluzione del midollo spinale sembra aver "previsto" questo fatto: in effetti, uno strato superficiale di sostanza bianca, spesso solo qualche millimetro, sopravvissuto presso la pia madre, permette di mantenere intatte una gran percentuale di potenzialità motorie e sensitive. Questo è in accordo anche con il fatto che pazienti con profonde cisti nel midollo spinale e un sottile anello di sostanza bianca possano mantenere un buon numero di afferenze sensitive ed efferenze motorie.
A. Blight notò anche che gli assoni più grandi, ricchi di mielina, sono più vulnerabili alle lesioni meccaniche in confronto a quelli piccoli che sono in pratica privi di mielina. Ciò appare a prima vista un paradosso: gli assoni più grossi dovrebbero essere delle strutture più resistenti (ciò è vero, infatti, per quanto riguarda la resistenza a fattori non meccanici, quali ipossia ed ischemia). Un'analisi più approfondita però rivela il punto debole degli assoni maggiori: la mielina copre l'assone solo a segmenti, questi segmenti sono lunghi al massimo due centimetri negli esseri umani, e sono separati dai nodi di Ranvier, necessari alla 'conduzione saltatoria' del segnale elettrico nervoso. Poiché le porzioni dell'assone coperte da mielina sono meno elastiche, accade che tutta la forza di movimento rostro-caudale si applichi in pratica alle sole porzioni dei nodi di Ranvier. Come accade in una catena, la resistenza dipende dall'anello più debole: è facile immaginare quindi che l'applicazione della forza elastica sui soli nodi di Ranvier si risolva in una facile rottura dell'assone.
In maniera quasi contemporanea alla lesione primaria si verifica anche un brusco ed importante calo della pressione sanguigna in loco (shock spinale), calo che priva i neuroni del prezioso apporto di ossigeno garantito dal flusso sanguigno. L'emorragia di solito inizia dal centro del midollo per espandersi poi verso la periferia. Il problema dello shock spinale è particolarmente grave poiché le cellule nervose hanno un metabolismo molto elevato e scarse riserve di glucosio, e ciò le rende molto vulnerabili all'ischemia.
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