RELAZIONE - La droga

RELAZIONE

La droga

L'abuso di alcol, eroina e cocaina e' ritenuto direttamente, o indirettamente, la causa delle tre principali cause di morte degli adolescenti: incidenti stradali, omicidio, suicidio. Un'indagine recente negli Stati Uniti ha calcolato che almeno un quarto dei suicidi tra gli adolescenti ha l'abuso di droga o di alcol come concausa. L'abuso di droghe e alcol produce anche conseguenze non mediche tra gli adolescenti quali il fallimento a scuola, l'incarcerazione, l'allontanamento dal nucleo familiare e la perdita del posto di lavoro. Alcune di queste conseguenze sono pero' legate allo stato illegale di alcune droghe. L'adolescente che abusa di alcol e droghe illecite costituisce un problema difficile per se stesso, la famiglia, il medico, la societa' e anche per il neurobiologo che voglia studiare gli effetti delle droghe e dell'alcol sul cervello dell'adolescente. Egli si trova a dovere aggiungere l'importante variabile dell'eta' adolescenziale al gia' complesso problema degli effetti di queste sostanze sul cervello dell'adulto. Infatti il cervello dell'adolescente non ha ancora completato il suo sviluppo.

Benche' il numero dei neuroni sia gia' definitivamente stabilito fin dalla prima infanzia, il cervello continua a presentare fino all'adolescenza un fenomeno chiamato plasticita' neuronale. Esso consiste nella produzione o eliminazione di sinapsi, nella progressiva mielinizzazione di fibre nervose, nelle variazioni della concentrazione di neurotrasmettitori e dei sistemi della loro neutralizzazione, infine nella variazione del numero dei recettori dei differenti neurotrasmettitori. Questi processi di plasticita' neuronale sono controllati, in parte, dagli stessi neurotrasmettitori. Ad esempio, variazioni nelle concentrazioni della dopamina nelle sinapsi possono modificare in piu' o in meno il numero dei recettori di questo neurotrasmettitore. Un ruolo particolarmente importante nei processi di sinaptogenesi svolge l'acido glutammico. Questo neurotrasmettitore eccitatorio agendo in particolari recettori chiamati NMDA decide sul 'destino' di certi neuroni e di certe connessioni neuronali. Poiche' le diverse droghe, come la cocaina, l'amfetamina, l'eroina e l'alcol modificano l'azione di differenti neurotrasmettori esse alterano pertanto le normali condizioni nelle quali devono realizzarsi i suddetti processi neurobiologici.
E' prevedibile che l'assunzione di queste sostanze in dosi adeguate e per tempi sufficientemente prolungati possa influenzare lo sviluppo neurobiologico del cervello dell'adolescente e quindi i suoi correlati funzionali: cognitivi emotivi e comportamentali.
Poiche' nel bambino e nell'adolescente i successivi livelli di organizzazione di tipo cognitivo, psicologico, sociologico possono realizzarsi solo se si sono organizzati i precedenti stadi di organizzazione un'alterazione nella maturazione neurobiologica potrebbe avere delle conseguenze a lungo termine.

Il problema degli effetti di sostanze chimiche sul cervello dell'adolescente e' importante per incidenza e gravita', eppure le ricerche in questo settore sono scarsissime. Le informazioni disponibili, anche queste non numerose, originano dallo studio del cervello del ratto.
Accennero' alle ricerche sugli effetti della cocaina, amfetamina e alcol sui neuroni dopaminergici e glutammatergici. Il primo neurotrasmettitore svolge un ruolo importante nel trasmettere gli effetti gratificanti in questi farmaci e nella loro capacita' di dare dipendenza.
Il glutammato svolge invece, come si' e' detto, un ruolo importante nella plasticita' cerebrale.
I neuroni dopaminergici sono presenti alla nascita, ma e' stato osservato che la loro maturazione continua, sia nel ratto che nei primati, fino all'eta' matura, nel senso che si producono piu' connessioni, piu' recettori e piu' dopamina. Invece, nell'animale anziano i neuroni dopaminergici si riducono progressivamente di numero.

I neuroni dopaminergici sembrano piu' attivi nell'animale adolescente. Questi e' infatti piu' attivo e curioso dell'ambiente dell'animale adulto. L'attivita' esploratoria e la curiosita' sono considerate tra le funzioni controllate dalla dopamina nel sistema limbico. Nell'animale adolescente gli effetti stimolanti della cocaina e dell'amfetamina sono ridotti mentre sono potenziati quelli dell'alcol. Nel primo caso si pensa che i recettori della dopamina sono gia' 'bombardati' in eccesso dalla dopamina endogena. Perche' l'effetto dell'alcol sia potenziato non e' spiegato.
Purtroppo non esistono studi nell'animale adolescente che chiariscono se le suddette droghe producono maggiore effetto gratificante, se la dipendenza si sviluppa piu' facilmente e se persiste piu' a lungo quando inizia nel periodo dell'adolescenteza.
Non esistono studi che confrontano l'effetto delle droghe nel ratto adolescente con il ratto anziano, nel quale i neuroni dopaminergici sono diminuiti.
E' importante tenere presente il fatto che durante l'adolescenza si presentano delle grandi modificazioni della secrezione di differenti ormoni (sessuali, ipofisari) i quali influiscono sull'attivita' dei neuroni dopaminergici e viceversa.
Un problema di particolare importanza e' il chiarire se gli effetti dell'alcol sui neuroni glutammatergici e sul recettore NMDA nell'adolescente sono differenti rispetto all'adulto.
L'alcol e' un inibitore di questo recettore, la cui attivazione, come si e' detto, e' importante per provocare la produzione o l'eliminazione di determinate connessioni neuronali. Inoltre un'eccessiva stimolazione dei recettori NMDA puo' provocare la morte dei neuroni sui quali questi recettori sono localizzati.
E' stato osservato che la sensibilita' dei recettori NMDA agli effetti dell'alcol e' superiore nell'animale immaturo rispetto all'adulto.
Inoltre si e' visto che se il cervello e' esposto a concentrazioni sufficientemente alte e prolungate di alcol, i recettori NMDA aumentamo di numero, per compensare al loro blocco funzionale da parte dell'alcol.
Quando l'assunzione dell'alcol cessa, durante l'astinenza i recettori NMDA che erano divenati piu' numerosi che di norma, subiscono una maggiore stimolazione da parte dell'acido glutammico e cio' puo' provocare la morte dei neuroni. Queste considerazioni hanno grande interesse clinico per quegli adolescenti che usano consumare quantita' rilevanti di alcol durante gli weekend. Sara' importante sapere se le ripetute sbronze con le relative astinenze provocano quei danni, specie a carico dei neuroni dell'ippocampo, che gli studi preclinici farebbero prevedere.
Recentemente, studiando gli effetti delle ripetute somministrazioni di droghe e' stato scoperto un fenomeno di estremo interesse clinico: la cosidetta 'sensibilizzazione'. Si e' osservato cioe' che le ripetute somministrazioni nel ratto di cocaina, amfetamina, morfina e perfino di nicotina, sensibilizzano l'animale agli effetti comportamentali delle successive somministrazioni della stessa sostanza, anche se questa viene iniettata molto tempo dopo l'ultima dose. Ad esempio, una dose di cocaina normalmente inefficace diventa molto potente se viene somministrata ad un animale che ha avuto nel passato ripetute somministrazioni della stessa sostanza.
Le implicazioni cliniche del fenomeno della sensibilizzazione sono evidenti: essa puo' spiegare gli effetti dirompenti di una dose di eroina, alcol, cocaina, nicotina, in individui che hanno smesso di assumere queste sostanze. Il che puo' spiegare perche' la dipendenza riprecipita se uno riprende anche per una sola volta a fumare, a bucarsi o a bere. Ma il fenomeno della sensibilizzazione e' ancora piu' interessante. E' stato scoperto che la cocaina non sensibilizza solo verso se stessa ma anche nei confronti dell'eroina e viceversa.
Infine, e questo interessera' particolarmente i sociologi e gli psicologi, si e' visto che gli stress ripetuti sensibilizzano non solo agli effetti di uno stress successivo, ne' piu' ne' meno di cio' che succede per le droghe, ma sensibilizzano anche agli effetti della cocaina e dell'eroina.
Sara' di grande interesse verificare se il fenomeno della sensibilizzazione ha delle peculiari caratteristiche nel periodo dell'adolescenza.
Non si conosce se la marijuana produce sensibilizzazione, se cosi' fosse sarebbe importante sapere se si estende alle 'droghe pesanti'.

L'assunzione di alcol e di droghe nel periodo adolescenziale modifica la funzione di alcuni tipi di neuroni nel momento in cui la loro normale attivita' e' importante per creare o eliminare connessioni tra di loro. E' ragionevole pensare che l'assunzione di queste sostanze possa produrre delle alterazioni nello sviluppo del cervello con delle conseguenze funzionali sullo sviluppo psicologico dell'adolescente. Tuttavia dobbiamo onestamente riconoscere che non esistono studi clinici o preclinici che dimostrino che queste alterazioni vengano effettivamente prodotte dall'azione delle droghe nel periodo dell'ontogenesi cerebrale.
Per via dell'importanza e l'incidenza del fenomeno tali ricerche dovrebbero essere affrontate tramite tecnologie, conoscenze e modelli sperimentali adeguati. Sono gia' disponibili tecniche non invasive, come la PET e la SPECT, che permettono di studiare la funzione di determinati sistemi neuronali anche in clinica.

Ad esempio, chiarire gli effetti neurobiologici delle droghe e dell'alcol nel bambino e nell'adolescente potrebbe permettere efficaci interventi di prevenzione, quali l'identificazione precoce dei bambini con alta probabilita' di diventare alcolisti da adolescenti.
Inoltre la conoscenza reale di questi fenomeni puo' offrire argomenti efficaci nella educazione sanitaria. Credo sia molto piu' convincente spiegare perche' queste sostanze non dovrebbero essere assunte anziche' genericamente affermare che fanno male.